Hiperinsulinemia - objawy i leczenie hiperinsulinemii

Organizm człowieka, mimo swojej złożoności, posiada zadziwiającą zdolność samoregulacji. Harmonijna współpraca narządów i tkanek jest możliwa między innymi dzięki układowi hormonalnemu. Wśród wielu hormonów – złożonych związków chemicznych, wydzielanych do krwi przez narządy wydzielania wewnętrznego – niezwykle ważne miejsce zajmuje insulina.
Hiperinsulinemia nazywana jest również hiperinsulinizmem

Co to jest insulina?

Insulinę produkują komórki beta, zlokalizowane w skupiskach nazywanych wysepkami trzustkowymi albo wysepkami Langerhansa1, znajdujące się w części wewnątrzwydzielniczej trzustki.

Rozprowadzana z krwią insulina działa na receptory występujące na powierzchni komórek i pobudza je do metabolizowania glukozy. Ten cukier prosty, powstający w wyniku wieloetapowego metabolizmu pokarmów, jest rozprowadzany z krwią, dostarczając komórkom energii niezbędnej do życia.

Bez insuliny komórki nie potrafią przyswajać glukozy, mogą więc „umrzeć z głodu”, nawet, jeśli we krwi glukozy jest pod dostatkiem.

Hiperinsulinemia – o czym świadczy

O zaburzeniach wydzielania insuliny najczęściej mówi się w kontekście cukrzycy: zbyt małe stężenie insuliny we krwi skutkuje spowolnieniem metabolizmu glukozy. W rezultacie komórki ograniczają „zużycie” tego cukru, a jego nadmiar gromadzi się we krwi.

Stężenie glukozy rośnie, osiągając wartości niebezpieczne dla życia. Żeby przywrócić równowagę, trzeba ograniczyć spożycie niektórych pokarmów i jednocześnie ponaglić komórki do szybszego „spalania” glukozy, podając insulinę w zastrzykach.

Nieco w cieniu pozostaje zaburzenie równowagi hormonalnej o przeciwnym charakterze: hiperinsulinemia, nazywana również hiperinsulinizmem.

Występuje ono w wielu postaciach:

  • jako element złożonego problemu medycznego – zespołu metabolicznego,
  • samoistnie, w postaci wrodzonej,
  • towarzyszy insulinooporności w zespole policystycznych jajników (PCOS),
  • pojawia się w przebiegu niektórych chorób nowotworowych.

Hiperinsulinemia jest jednym z elementów zespołu metabolicznego; niektórzy badacze uważają, że leży u jego podstaw. U 60% chorych z zespołem metabolicznym występuje hiperinsulinemia wspólnie z insulinoopornością, jako wynik zmniejszenia wrażliwości tkanek docelowych na insulinę, często jako reakcja na podwyższone stężenie glukozy we krwi.

Działa wtedy następujący mechanizm: jeśli z jakiegoś powodu (przyczyny bywają różne) komórki słabo reagują na insulinę obecną we krwi, to zmniejsza się również ich „apetyt” na glukozę. Metabolizują jej mniej, niż powinny, w rezultacie rośnie poziom glukozy we krwi.

Trzustka rozpoznaje wzrost stężenia glukozy ale „nie wie”, skąd się wziął. Zachowuje się więc tak, jakby przyczyną było obfite spożywanie pokarmów: wytwarza jeszcze więcej insuliny. Jeśli ten wysiłek okazuje się nieskuteczny, trzustka konsekwentnie zwiększa produkcję, aż do osiągnięcia granic swoich możliwości.

Hiperinsulinemia a zespół metaboliczny

Insulinooporność wraz z otyłością oraz nasilonym ogólnoustrojowym stanem zapalnym odgrywa kluczową rolę w rozwoju zespołu metabolicznego.

Przyczyną jednoczesnego występowania powyższych czynników jest interakcja pomiędzy:

  • czynnikami demograficznymi,
  • uwarunkowaniami genetycznymi,
  • nieprawidłowym stylem życia (dieta niezgodna z zasadami zdrowego żywienia i zbyt mała aktywność fizyczna),
  • programowaniem płodowym.

Opinie naukowe na temat zespołu metabolicznego są podzielone. Część skłania się ku tezie, że główną przyczyną powstania składowych zespołu metabolicznego jest otyłość brzuszna, a część, że najważniejszą przyczyną jest insulinooporność.

Co to jest zespół metaboliczny?

Zespół metaboliczny jest znany od dawna. Wcześniej nazywano go na wiele sposobów: zespołem X, zespołem plurimetabolicznym, polimetabolicznym, metabolicznym zespołem X, zespołem insulinooporności. Ze względu na konsekwencje i stosunkowo częste występowanie jest poważnym wyzwaniem dla medycyny. 

Do rozpoznania zespołu metabolicznego konieczne jest stwierdzenie trzech z pięciu poniższych nieprawidłowości:

  • Otyłość brzuszna (obwód talii u mężczyzn 94 cm i więcej, a kobiet 80 cm i więcej).
  • Hipertriglicerydemia 150 mg/dl lub więcej lub wcześniejsze leczenie zaburzeń lipidowych.
  • Obniżone stężenie cholesterolu HDL poniżej 40 mg/dl u mężczyzn lub 50 mg/dl u kobiet lub wcześniejsze leczenie farmakologiczne zaburzeń lipidowych.
  • Ciśnienie tętnicze krwi 130/85 mm Hg lub więcej lub wcześniejsze leczenie nadciśnienia tętniczego.
  • Glukoza na czczo 100 mg/dl lub więcej lub wcześniejsze leczenie cukrzycy.

Często z zespołem metabolicznym współistnieją inne zaburzenia:

  • stłuszczenie wątroby,
  • dna moczanowa,
  • choroba niedokrwienna serca.

Leczenie zespołu metabolicznego jest złożonym problemem klinicznym. W wielu przypadkach daje zadowalające efekty, ale wymaga od pacjenta dyscypliny i współpracy z lekarzem. Również w aspekcie dostosowania diety i aktywności fizycznej do stanu zdrowia.

Cząsteczki insuliny

Zespół metaboliczny - prewencja i terapia

Po pierwsze konieczne jest zwiększenie aktywności fizycznej – zaleca się ćwiczenia tzw. tlenowe 5-7 razy w tygodniu po 30–60 minut.

Po drugie zmiana diety:

  • Ograniczenie spożycia tłuszczów, szczególnie nasyconych.
  • Obniżenie dobowej podaży cholesterolu.
  • Spożywanie węglowodanów na poziomie 50%-60% dobowego zapotrzebowania energetycznego.
  • Ograniczenie spożycia cukrów prostych.
  • Zwiększenie spożycia owoców i warzyw.
  • Zwiększenie spożycia ryb morskich.
  • Redukcja masy ciała.

Leczenie farmakologiczne w zależności od problemów metabolicznych:

Inne postacie hiperinsulinemii

Hiperinsulinemia pierwotna czasami pojawia się w przebiegu choroby nowotworowej trzustki, jeśli dotyczy ona części wewnątrzwydzielniczej. Dzieje się tak w przypadku wyspiaka trzustki.

Zmienione nowotworowo komórki beta rozmnażają się nadmiernie, zachowując jednocześnie swoją podstawową funkcję: wydzielają do krwi insulinę. Rozrost tkanki nowotworowej pociąga za sobą zwiększenie całkowitej produkcji insuliny i wzrost jej stężenia we krwi. Objawy ustępują po usunięciu zmiany nowotworowej.

Postać wrodzona hiperinsulinemii występuje bardzo rzadko i jest spowodowana wadami genetycznymi. Nadmierne wytwarzanie insuliny wzmaga metabolizm glukozy. Jeśli komórki prawidłowo reagują na insulinę, to hiperinsulinemia prowadzi do znacznego spadku stężenia glukozy we krwi i narastania uczucia głodu, a w konsekwencji spożywania większej ilości pokarmów. Poziom glikemii maleje poniżej dolnej granicy normy.

Powstaje sytuacja niebezpieczna dla życia: zapasy glukozy we krwi szybko się wyczerpują. Przypomina to stan po przedawkowaniu insuliny w leczeniu cukrzycy: mogą pojawić się drgawki, czasami mylone z padaczką, w skrajnym przypadku może prowadzić do wystąpienia śpiączki insulinowej. Leczenie ostrej postaci hiperinsulinemii może polegać na usunięciu części albo całej trzustki.

Skutki hiperinsulinemii

Jeśli hiperinsulinemia utrzymuje się stale, zwiększa ryzyko zachorowania na niektóre choroby. Ma wpływ na wzrost ciśnienia tętniczego, stymuluje przerost mięśniówki ściany naczyniowej. Towarzyszy jej także zwiększone ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego.

Istnieją przesłanki, pozwalające stwierdzić, że hiperinsulinemia obwodowa u mężczyzn w wieku 60–74 lat, którzy nie chorują na cukrzycę, ma związek ze zwiększoną umieralnością na raka pierwotnego wątroby. Wykazano również jej związek z występowaniem raka okrężnicy i odbytnicy. Z drugiej strony, zaobserwowano mniejszą umieralność na nowotwory wargi, jamy ustnej, gardła, krtani oraz żołądka.

Pomijając bardzo rzadkie przypadki, związane z wadami genetycznymi i chorobą nowotworową, wymagające interwencji chirurgicznej, hiperinsulinemia poddaje się leczeniu farmakologicznemu. W swojej najczęstszej postaci, jako element bloku metabolicznego, jest leczona wspólnie z innymi schorzeniami.

Następstwa kliniczne insulinooporności:

  • Zespół metaboliczny
  • Cukrzyca typu 2
  • Choroby układu sercowo-naczyniowego
  • Niealkoholowe stłuszczenie wątroby
  • Obturacyjny bezdech senny
  • Zespół policystycznych jajników

1Wysepki Langerhansa - Paul Langerhans (1847-1888) był niemieckim patologiem i anatomem. W 1869 r. obserwując trzustkę pod mikroskopem po raz pierwszy zidentyfikował nigdy wcześniej nie opisywane skupiska komórek rozrzucone w obrębie miąższu tego narządu. Skupiska te w 1893 roku zostały nazwane przez Edouarda Laguesse wyspami Langerhansa.

Dowiedz się więcej:

Insulina – fascynująca historia jej odkrycia

http://wet.uwm.edu.pl/wiedza-ogolna/artykul/insulina-fascynujaca-historia-jej-odkrycia/

Wpływ hiperinsulinemii na częstość zgonów z powodu pierwotnego raka wątroby i nowotworów o innych lokalizacjach

https://journals.viamedica.pl/clinical_diabetology/article/view/8898/7564

Zaburzenia działania insuliny a starzenie się człowieka

https://www.researchgate.net/profile/Krzysztof_Ksiazek/publication/5315461_Impaired_insulin_signaling_and_human_ageing/links/55e5da3108aecb1a7ccd5dcd/Impaired-insulin-signaling-and-human-ageing.pdf

autor red.
Data dodania 18.12.2017